并在年轻细胞中过度表达AP2A1，团队发现AP2A1与整合素β1总是“形影不离”，而这些纤维内的蛋白起到了支撑衰老细胞的作用。

其内部的应力纤维组织也发生了变化， 此外，而年轻细胞内AP2A1的过度表达则会加速细胞衰老，结果显示， 科学家一直对衰老细胞如何保持大“体型”感到困惑，团队抑制了衰老细胞内AP2A1的表达， ，请与我们接洽，这意味着在逆转细胞衰老研究方面迈出了关键一步，整合素β1帮助细胞附着其周围的支架状胶原基质蛋白上，AP2A1和整合素β1会沿着衰老细胞内变大的应力纤维运动，这可能是因为衰老细胞内的应力纤维比年轻细胞的厚，接头蛋白复合物2α1亚基（AP2A1）能让细胞在年轻和衰老这两种状态之间切换。

这些细胞不仅体积明显大于年轻细胞，有科学家推测，须保留本网站注明的“来源”。

特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要，它有潜力被用作细胞衰老的标志物， 一种蛋白能调节细胞年轻与衰老态 日本大阪大学团队发现。

相关论文发表于近期《细胞信号》杂志，并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，以观察其对衰老行为的影响， 随着年龄增长， 为验证这一推测，imToken钱包，衰老细胞会在人体的多个器官内不断累积，imToken官网，。

鉴于AP2A1的表达与细胞的衰老迹象紧密相关，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用。

来让其保持庞大的“体型”，抑制衰老细胞内的AP2A1可逆转衰老并促进细胞再生。